Invitrogen™ Human ApoB100 ELISA Kit

Beschreibung

Human ApoB100 quantitates human ApoB100 in serum, plasma, supernatant. The assay will exclusively recognize both natural and recombinant human ApoB100.

Apolipoprotein B (Apo B) im menschlichen Plasma ist ein Hauptprotein von Lipoproteinen niedriger Dichte (LDL) und einer Molekularmasse von ungefähr 260-500 kDa. Apolipoprotein B bindet an spezifische Rezeptoren auf Zellmembranen und ist an der Entfernung von LDL- und VLDL-Cholesterin (Lipoprotein) mit sehr niedriger Dichte aus der Zirkulation beteiligt. LDL (Low Density Lipoprotein) ist das Trägerprotein für Cholesterin im Blut. LDL bindet an seinen Rezeptor an den Kapillarwänden und vermittelt so die Aufnahme und Entfernung von Cholesterin aus der Zirkulation. In atherosklerotischen Läsionen wird oxidativ modifiziertes LDL gefunden und oxidiertes LDL von Makrophagen über den Scavenger-Rezeptor A und CD36 spezifisch erkannt und aufgenommen. Oxidiertes LDL kann ein Marker für Atherosklerose sein, aber die präzisen Veränderungen des oxidierten LDL sind nicht gut beschrieben. MDA-oxidiertes LDL scheint sich von LDL-oxidiertem auf andere Weise zu unterscheiden. Apolipoprotein B wird meist in der Leber synthetisiert und ist ein großes Apolipoprotein von Pipoproteinen mit sehr niedriger Dichte, mittlerer Dichte und niedriger Dichte (LDL) sowie ein wichtiger Bestandteil von Lipoprotein (a). Apolipoprotein B ist ein Ligand für den LDL-Rezeptor und erhöhte Spiegel sind mit vorzeitiger Atherosklerose assoziiert. Der normale Apolipoprotein-B-Plasmaspiegel liegt bei etwa 800 mg/l. Apolipoprotein B tritt im Plasma als zwei Hauptisoformen auf, apoB-48 und apoB-100. Die Darm- und die Leberformen von Apolipoprotein B werden durch ein einziges Gen aus einer einzigen, sehr langen mRNA codiert. Die beiden Isoformen haben eine gemeinsame N-Terminal-Sequenz. Das kürzere apoB-48-Protein wird nach der RNA-Bearbeitung des apoB-100-Transkripts bei Rückstand 2180 (CAA-UAA) erzeugt, was zur Erzeugung eines Stopp-Codon und zur vorzeitigen Beendigung der Translation führt. Mutationen im Apolipoprotein-B-Gen oder in seiner regulatorischen Region verursachen Hypobetalipoproteinämie, normotriglyceridämische Hypobetalipoproteinämie und Hypercholesterinämie aufgrund von Apolipoproteinen B mit defekten Liganden, Erkrankungen, die den Cholesterinspiegel im Plasma und den Apolipoprotein B-Spiegel beeinflussen.